根據(jù)美國國家眼科研究所（NEI）對(duì)小鼠的一項(xiàng)新研究，保護(hù)視網(wǎng)膜支持細(xì)胞的蛋白質(zhì)色素上皮衍生因子（PEDF）在促進(jìn)維持視力的細(xì)胞循環(huán)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。這種“年輕”蛋白的缺失或致視網(wǎng)膜發(fā)生與年齡相關(guān)的變化。這一新發(fā)現(xiàn)或?qū)⒋呱A(yù)防老年性黃斑變性和其他視網(wǎng)膜老化疾病的新療法。相關(guān)研究發(fā)表在《國際分子科學(xué)雜志》上。
此前研究表明，PEDF可保護(hù)視網(wǎng)膜細(xì)胞，防止細(xì)胞受損和視網(wǎng)膜血管的異常生長。視網(wǎng)膜的感光器位于視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）之上。而PEDF蛋白則是由RPE細(xì)胞產(chǎn)生的，它與受體PEDF-R結(jié)合，并幫助分解包裹在光感受器細(xì)胞外段的脂質(zhì)分子。它位于視網(wǎng)膜感光細(xì)胞的下方，并在它們的外緣磨損時(shí)幫助回收和補(bǔ)充它們。
研究人員表示，稱PEDF為“年輕”蛋白質(zhì)是因?yàn)樗谀贻p的視網(wǎng)膜中含量豐富，但在衰老過程中會(huì)減少。研究首次表明，僅僅去除PEDF就會(huì)導(dǎo)致一系列類似于視網(wǎng)膜衰老的基因變化。
為了研究PEDF在視網(wǎng)膜中的作用，研究人員開發(fā)了一種缺乏PEDF基因的小鼠模型。他們在小鼠模型中檢查了視網(wǎng)膜的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)RPE細(xì)胞核增大，這表明細(xì)胞DNA的包裝方式發(fā)生了變化。RPE細(xì)胞還開啟了4個(gè)與衰老和細(xì)胞老化相關(guān)的基因，PEDF受體的水平明顯低于正常水平。此外，RPE層中還有未加工的脂質(zhì)和其他感光細(xì)胞外節(jié)段成分。在老化的視網(wǎng)膜中也發(fā)現(xiàn)了類似的基因表達(dá)變化和RPE代謝缺陷。
研究發(fā)現(xiàn)，在缺乏PEDF蛋白的小鼠中，RPE細(xì)胞表面的PEDF受體減少。這表明似乎有一種與PEDF有關(guān)的反饋回路，維持RPE中PEDF-R和脂質(zhì)代謝的水平。新發(fā)現(xiàn)表明，PEDF發(fā)揮著保護(hù)作用，幫助視網(wǎng)膜經(jīng)受住創(chuàng)傷和與衰老相關(guān)的磨損。
（責(zé)任編輯：梁艷）
晉公網(wǎng)安備 14090202000008號(hào) 
